Prevención de Tromboembolia en pacientes con valvulopatías y válvulas cardiacas protésicas
La embolia sistémica sigue siendo complicación grave en pacientes con cardiopatía válvula y después del reemplazo de la válvula cardiaca. El tratamiento anticoagulante reduce la frecuencia de embolia sistémica, desde un 5% por año sin tratamiento anticoagulante, a 13% por año después de iniciar tratamiento anticoagulante; aunque aumenta el riesgo de hemorragia en relación con el nivel de anticoagulación empleado.
VALVULOPATÍA MITRAL
Es la cardiopatía que más predispone al tromboembolismo sistémico, debido a las alteraciones hemodinámicas favorecedoras de la formación de trombos en la aurícula izquierda. La Estenosis es la lesión clásicamente asociada a los accidentes tromboembólicos (5% anual); no obstante, la insuficiencia mitral severa se acompaña de una incidencia significativa de tromboembolisimo. Ambas lesiones ven multiplicada su capacidad embolígena cuando se asocian con fibrilación auricular porque, en general, existe Estenosis o insuficiencia mitral importante. Además, la fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida puede precipitar EAP; por lo que es necesario su control, mediante tratamiento médico o cardio-versión eléctrica, lo que implica riesgo de embolia sistémica que disminuye con anticoagulación previa. Otros factores de riesgo embolígeno son:
dilatación de aurícula izquierda (35 mm), antecedentes de embolia previa, disfunción ventricular izquierda severa, y edad superior a los 40 años.
Indicaciones del tratamiento anticoagulante:
· Todos los pacientes con Estenosis o insuficiencia significativa y fibrilación auricular crónica.
· Todos los pacientes mítrales con embolismo previo o disfunción ventricular izquierda severa.
· En ritmo sinusal, si tiene una dilatación auricular izquierda severa (+ 55_mm) o tienen antecedentes de fibrilación o flutter auricular, aunque hayan sido autolimitados.
Se iniciará tratamiento con dicumarínicos, derivados sintéticos del dicumarol aislado por Link. En nuestro medio, el más usado es acenocumarol (sintron), debiéndose comenzar con 3 mg/día y realizando el primer control de INR a las 48 horas, ajustando la dosis para obtener un INR de 2.53.
PROLAPSO MITRAL
El prolapso de la válvula mitral tiene una baja incidencia de embolia, excepto, cuando se acompaña de insuficiencia mitral severa o fibrilación auricular crónica. Si existe evidencia clínica de AVC transitorio se iniciara tratamiento con AAS o dipiridamol; en presencia de ictus completo, mantendremos anticoagulación crónica con acenocumarol para un INR de 23.
VALVULOPATÍA AÓRTICA
No predispone a la enfermedad tromboembólica y no existe evidencia objetiva que justifique la necesidad de tratamiento antitrombótico en estos pacientes, a no ser, que se asocie a una valvulopatía mitral fibrilación auricular o insuficiencia cardiaca.
PRÓTESIS MECANICA
Las diferentes series publicadas con las prótesis mecánicas más utilizadas en nuestro país (Björk Shiley y St Jude Medical) reflejan embolia en 2.2 por 100 pacientes/año y hemorragia en 2.33. por 100 pacientes/año. Todos los pacientes recibían dicumarínicos.
PRÓTESIS AÓRTICA
Con la prótesis en posición aórtica, la embolia se manifestó en 0.7 por 100 pacientes/año, apareciendo hemorragia en 2.0 por 100 pacientes/año.
Las tasas de tromboembolismo son más bajas en posición aórtica que en posición mitral, tanto para las prótesis de Björk Shiley como para la St Jude Medical.
Se iniciará heparina sódica a las 6h de la intervención quirúrgica (600 U/h) hasta la retirada de los tubos torácicos seguida de heparina cálcica subcutánea (10.000 U/h) hasta que se obtenga protección con los dicumarínicos.
El valor de anticoagulación que se recomienda en pacientes con válvulas mecánicas es un INI de 2.53 para prótesis aórtica, 33.5 para prótesis mitral, v 3.54 en las dobles prótesis.
Se añadirá antiagregantes plaquetarios:
· En pacientes con doble prótesis mecánica y factores de riesgo embolígeno:
aurícula izquierda grande, disfunción de ventrículo izquierdo severa, o tromboembolismo previo; se debe asociar dipiridamol 100 mg/8h
· En pacientes que han tenido un accidente tomando sintrón, se añadirá AAS /100 mg/día). Si se producen nuevos episodios embolígenos se planteará la sustitución de la prótesis, posiblemente, por una bióloga.
PROTESIS BIOLÓGICA
La más utilizada en nuestro medio son las prótesis porcinas de Hancook y CarpentiersEduards. Tienen escasa capacidad tromboembólica, por lo que se prescinde de un tratamiento anticougulante crónico; sin embargo, su duración litimata ha reducido sus indicaciones a los pacientes de más de 65 años y a los que presentan contraindicaciones formales para anticoagulación oral.
La bioprótesis raramente producen disfunción primaria, debida a la calcificación o desgarro durante los 5 primeros años en adultos, teniendo una sobrevida, las protesis de Hancook, del 96% en 5 años; 71% en 10 años de una disfunción de 0,66% por año, siendo el riesgo mayor en las bioprótesis en posición aórtica.
En niños, existe una calcificación acelerada y estenosis a partir de los 22 meses.
En todos los pacientes con bioprótesis se iniciará la administración de heparina sódica en infusión intravenosa continua (600 U/h), comenzado a las 6h de la intervención, y hasta la retirada de los tubos.
Se mantendrá, durante una semana, heparima cálcica subcutánea (10.000 U/h) y se iniciará tratamiento con sintron para obtener un INR entre 2.0 2.5, manteniéndose el tratamiento de 4 6 meses. En los casos de reemplazo de bioprótesis mitral o doble prótesis, que presentan FA crónica, dilatación Al mayor a 55 mm, disfunción VI severa o antecedentes de tromboembolismo, se mantendrá anticoagulación crónica para un INR de 2.2 2.5.
En edad de procreación se deben emplear bioprótesis a pesar de la, más que probable, necesidad del reemplazo de la bioprótesis por degeneración 6brocalciricada, para evitar el riesgo del tratamiento anticoagulante para la madre y el feto (embriopatía cumanínica o condrodisplasia puntata; mortalidad del 30%).
En las embarazadas con válvulas mecánicas, se administra lieparina subcutánea 150 250 U/kg / 81i, para que el tiempo parcial de tromboplasma activada sea una vez y media el valor control. Luego se continúa ajustado dosis cada dos semanas; se mantiene la heparina durante el primer y tercer trimestre. Cuando se aproxima la fecha del parto, se pasa a vía intravenosa hasta el inicio del trabajo del parto. Se reanuda la lieparina subcutánea de 4 a 8 horas después del parto y, una semana más tarde, se vuelve al Sintron. No se recomienda la lactancia materna, porque los anticoagulantes orales se secretan por la leche. El riesgo y resultado de los embarazos en mujeres con válvulas biológicas son iguales que en la población general.
BIBLIOGRAFIA
1. Altman P, RouvierJ, Gurfinkel E, et al. Comparison of two levels of anticoagulant therapy in patiens with substitute
heart valves. J Thorac Cardiovasc Surg 1991; 101: 431.
2. Altmen R, Boullon F, Rouvier J, et al. Aspirin and prophylaxis of tromboembolic complications in patients with
substitute heart valves. J Thorac Cardiovasc Surg 1976; 72: 127-129.
3. Arom KV, Nicoloff DM, Kersten TE, Northrup WF III, Lindsay WG. Six years of experience with the St Jude Medica1
valvular prosthesis. Circulation 1985; 72 (suppl 2): 153-158.
4. Bandet EM, Oca CC, Roques XF et al.A 5,5 years experience with the St Jude Medical cardiac valve prosthesis: Early
and late results of 737 valve replacements in 671 patients. J Thorac Cardiovasc Surg 1985; 90: 137-144.
5. Burckhardt D, Hoffman A, Vogt S, Pfistener M, Hasse J. Gradel E. Clinical evaluation of the St Jude Medical heart
valve prosthesis: A two years follow-up of 150 patients. J Thorac Cardiovasc Surg 1984; 88: 432-438.
6. Brand FN, Abboot RD, Kannel WB, Wolf PA. Characteristics and prognosis of lone atrial fibrillation: 30-year folow-up
in the Framingham Study. JAMA 1985; 254: 3449-3453.
7. Carlos Suzac. Anticoagulación en Cardiología Extrahospitalaria. Cardiología ilustrada l995; 4: 13-20.
8. Clarke RJ, Mayo G, Price P, et al. Suppression of thromboxante A2 but not of systemic prostacyclin by
controlled-release aspirin. N Engl J Med 1991; 325: 1137-1141.
9. Coulshed N, Epstein EJ, Meckendick CS, et al. Systemic embolism in mitral valve disease. Br Heart J 1970; 32: 26-34.
10. Casella L, Abelmann WH, Ellis LB. Patients with mitral stenosis and systemic emboli. Arch Intern Med 1964; 114:
773-781.
11. Chesebro JH, Adams PC, Fuster V. Antithrombotic therapy in patients with valvular heart desease and prosthetic
heart valves J Am Coll Cardiol 1986; 8: 41-56.
12. Chesebro JH, Fuster V, McGoon DC, et al. Trial of combined warfarin plus dipyridamole or aspirin therapy in
prosthetic heart valve replacement: Danger of aspirin compared with dipyridamole. Am J Cardiol 1983; 51: 1537-1541.
13. Dale J, Myhre E, Storstein O, et al. Prevention of arterial thromboembolism with acetylsalicylic acid: A controlled
clinical study in patiens with aortic ball valves. Am Heart J 1997; 94: 101111.
14. Duran M, Alexander J, Resis DS, et al. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation. Chest 89: 685-745.
15. Fleming HA, Bailey SM. Mitral valve disease, systemic embolism and anticoagulants. Postgrad Med J 1971; 47:
599-604.
16. Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, et al. Prevention of thromboembolisminduced prosthetic heart valves.
SeminThromb Haemost 1988; 14: 50-58.
17. González-Juanatey JR, Rubio Álvarez J, Sierra Quiroga J Durán Muinoz D, Gil de la Peña M, García Bengoechea TB.
Tromboembolismo con la bioprótesis de pericardio bovino Ionescu Shiley. Resultados a largo plazo (11 años). Rev Esp
Cardiol 1990; 43: 6-11.
18. Hall JG, Pauli RM, Wilson KM. Maternal and fetal sequelae of anticoagulation during pregnancy. Am J Med 1980;
68: 122-140.
19. Hirsh J, Dalen JE, Deyken D, et al. Oral anticoagulants: Mechanisms of action, clinical effectiveness and optimal
therapeutic range. Chest 1992; 102 (suppl): 312S-326S.
20. Hirsh J, Poller L, Deyking D, et al. Optimal therapeutic range for oral anticoagulants. Chest 1989; 95 (suppl): 5S-
11S.
21. Howwie PW. Anticoagulants in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 1986; 13: 349-363.
22. Hinton RC, Kistler JP, Fallon JT, Friedlich AL, Fisher CM. Influence of etiology of atrial fibrillation on incidence of
systemic embolism. Am J Cardiol 1997; 40: 509-513.
23. Iturbe-Alessio I, Fonseca MC, Mutchinik O, Santos MA, Zacarías A, Salazar E. Risk of anticoagulant therapy in
pregnant women with artificial heart valves. N Eng J Med 1986; 315: 1390-1393.
24. Kempster PA, Gerraty RP Gates PC. Asymptomatic cerebral infaction in patients with chronic atrial fibrillation.
Stroke 1988; 19: 985-989.
25. Link PL. The anticoagulant from Spoilet Sweet clover hay Harvey Lect 1994;39: 162-216.
26. Limet R, Lepage G, Grondin CM. Thromboembolic complications with the cloth-covered Starr-Edwards aortic
prosthesis in patients not receiving anticoagulants. Ann Thorac Surg 1997; 23-529.
27. Myers ML, Lawrie GM, Crawford ES, et al. The St Jude valve prosthesis: Analysis of clinical results in 815 implants
and the need for systemic anticoagulation. J Am Coll Cardiol 1989; 14: 57-62.
28. Murphy DA, Levine FH, Buckley MJ, et al. Mechanical valves: A comparative analysis of the Starr-Edwards and
Björk-Shilley prostheses. J Thorac Cardiovasc Surg 1983; 86: 746-752.
29. Marshall WG, Kouchouko NT, Karp RB, Williams JB. Late results after mitral valve replacement with the
Björk-Shiley and porcine prostheses. J Thorac Cardiovasc Surg 1983; 85: 902-910.
30. Petersen P, Boysen G, Godtfredsen J, Andersen ED, Andersen B. Placebo-controlled randomized trial of warfarin
and aspirin for prevention of thromboembolic complications in chronic atrial fibrilation. The Copenhagen AFASAK
Study. Lancet 1989; 1: 175-179.
31. Pipkin RD, Buch WS, Fogarty TS. Evaluation of aortic valve replacement with a porcine xenograft without long-term
anticoagulation. J Thorac Cardiovasc Surg 1976; 71: 179-186.
32. Saour JN, Sieck JO, Gallus A S. Trial of different intensities of anticoagulation in patients with prosthetic heart
valves. N Eng J Med 1990; 322: 428-432.
33. Stein PD, Kantrowitz A. Antithrombotic therapy in mechanical and bialogical prosthetic heart valves and saphenous
vein bypass grafts. Chest 1989; 95 (suppl): 107S-117S.
34. Stein PD, Alpert JS, Copeland J, et al. Antithrombotic therapy in patients with mechanical and bialogical prosthetic
heart valves. Chest 1992; 102 (suppl): 445S.
35. Scharf RE Hennerici M Blushke V, et al. Cerebral Ischemia in young patient: ¿Is it associated with mitral valve
prolapse and abnormal platelet activity in vivo? Stroke 1982; 13: 454-458.
36. Study Group. Preliminary report of stroke prevention in atrial fibrillation study. N Eng J Med 1990; 322: 863-868
37. Salazar E, Zacarías A, Gutiérrez N, Iturbe I. The problems of cardiac valve prostheses anticoagulants and pregnancy.
Circulation 1984; 70 (suppl 1): 1169-1177.
38. Turpic AGG Gunstensen J, Hirsh J, Nelson H, Gent M. Randomized comparison of two intensities of oral
anticoagulant therapy after tissue heart valve replacement. Lancet 1988; 1: 1242-1245.
39. Tinher T, Tarhan S. Discontinuing anticoagulant therapy in surgical patients with cardiac valve prostheses. JAMA
1978; 239: 738.
40. Turpic AGG Gent M Laupacis A, et al. A doublebind randimized trial of acetylsalicylic acid (100 mg) versus placebo
in patients treated with oral anticoagulants followin heart valve replacement. N Eng J Med 1993; 329: 1369.
41. Wolf PA, Danber TR, Thomas HE. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrilation and risk of stroke: The
Framingham Study. Neurology 1978; 28: 973-977.
42. Woff VA, Sila CA. Cerebral ischemia with mitral valve prolapse. Am Heart J 1987; 113: 1308-1315.
43. Zussa C Ottino C Summan M, et al. Porcine cardiac bioprostheses: Evaluation of long-term results in 990 patients.
Ann Thorac Surg 1985; 243-250.