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Estructura y Función del Corazon
Hace unos 2.300 años un griego, ERASISTRATO, al estudiar la función cardiaca antepuso la dilatación de las cavidades ventriculares a la constricción de las mismas. Tal idea, 430 años más tarde recogida y propugnada por GALENO, prevaleció durante cientos de años hasta el siglo XVII, momento a partir del cual inició su declive al quedar enfrentada a lo afirmado por HARVEY quien, con el descubrimiento de la circulación de la sangre, valoró a la constricción ventricular como la más trascendente función de la mecánica del corazón. La dilatación fué a partir de entonces erróneamente considerada como un efecto, es decir, como la mera consecuencia de la brusca irrupción de la sangre en las cavidades ventriculares.
Pero a mediados del presente siglo, 1954, TORRENT-GUASP publica un trabajo teórico (1) en el que, señalando la imposibilidad de atribuir a la presión auricular el llenado y la dilatación de los ventrículos, defiende la idea de una dilatación ventricular activa (resultado de una una contracción) como causa primordial de la succión de la sangre contenida por las aurículas.
Más tarde, en 1956, un destacado autor especializado en el
retorno venoso, BRECHER (2, 3 y 4), comunica privadamente por escrito (9 Febrero, 1956),
tras la lectura de aquella publicación (1), manifiestas dudas respecto a la posibilidad
de demostrar experimentalmente una succión ventricular diastólica :
“You will realize that the experimental proof for the existence of a ventricular
diastolic sucking force is, indeed, very difficult to establish”.
(Reconocerá que conseguir una prueba experimental demostrativa de una succión
ventricular diastólica es, realmente, muy difícil.)
Pero sin embargo BRECHER, condicionado por las sugerencias de aquella lectura, acaba por
decidir ahondar en el tema y, sorprendentemente, logra demostrar, experimentalmente, la
existencia de succión ventricular (2, 3 y 4). Desde entonces, por determinadas razones
que serán analizadas más adelante, la actividad diastólica, supuestamente desarrollada
por una contracción muscular gracias a un desconocido mecanismo, ha sido universalmente
aceptada.
El alcance del conocimiento del substrato morfológico y de la peripecia funcional de tal mecanismo ha despertado un inusitado interés en la vanguardia de la investigación cardiológica básica dadas sus posibles derivaciones a la clínica. Y la descripción de aquella morfología y la precisión de aquel funcionalismo representan el objetivo perseguido con la presente comunicación.
Sobre tres pilares está fundamentada la interpretación de la mecánica cardiaca descrita a continuación.
En primer lugar los trabajos llevados a cabo
por TORRENT-GUASP (5-23) en la segunda mitad del presente siglo sobre la anatomía
macroscópica del corazón (figs. 1 y 2), cuyos
resultados fueron más tarde plenamente corroborados por STREETER (24) mediante estudios
anatómicos y matemáticos y después por LUNKENHEIMER (22 y 23) mediante
tomografía computorizada, han sido la base
fundamental que ha permitido el alcance de aquel objetivo. En segundo lugar el
conocimiento reportado por diversidad de estudios fisiológicos experimentales (6 a 12 y
25 a 28), ha supuesto una fuente de datos esenciales para el enjuiciamiento y valoración
de aquella morfología y de su proyección funcional. Por último ha resultado
también decisivo poder disponer de los datos dinámicos que reporta la utilización de la
moderna tecnología utilizada en clínica para el diagnóstico por imagen mediante
ecografía y tomografía computorizada pero, fundamentalmente, han sido las filmaciones
realizadas por HERRAIZ y OLIETE (29), montadas con imágenes obtenidas mediante resonancia
magnética de un corazón humano normal latiendo, las que han facilitado la mayoría de
aquellos datos. Gracias, pues, a tales filmaciones, hoy disponibles en todo avanzado
centro radiológico, han podido ser apreciadas, en plena función, las paredes
ventriculares y 
las cavidades que
delimitan así como los movimientos de las válvulas y de la totalidad del corazón.
Recomendamos a quien desee comprobar y aprehender con mayor facilidad lo expuesto a
continuación, la observación de la filmación de un corazón normal latiendo captado,
preferiblemente, mediante resonancia magnética aunque cualquier otro prodedimiento puede
ser igualmente válido si permite apreciar la dinámica de las paredes ventriculares
vistas en un corte longitudinal como el representado en la figura 3.
Con el mismo fin, el de facilitar el entendimiento y comprobación de lo expuesto, resultará igualmente conveniente poder disponer de una preparación anatómica, en la que mediante disección haya sido evidenciada la banda miocárdica ventricular, o de un modelo elástico del corazón, quizás más apropiado por ser de más fácil manejo y conservación, como el descrito en anteriores publicaciones (30, 31 y 32).
A) La estructuración macroscópica del miocardio ventricular.
Tal como ha sido precisado, en la primera parte de esta comunicación, el miocardio ventricular configura una banda extendida desde la raiz de la arteria pulmonar a la raiz de la aorta que, describiendo en el espacio una helicoide con dos vueltas de espiral, delimita dos cavidades, los llamados ventrículos.
En tal banda pueden ser distinguidas dos lazadas (fig. 2, esquema de abajo), la basal y la apexiana, cada una de las cuales a su vez queda dividida en dos segmentos todos ellos definidos por respectivas particularidades morfológicas : los segmentos derecho e izquierdo, pertenecientes a la lazada basal y los segmentos descendente y ascendente componentes de la lazada apexiana.
B) La propagación de los estímulos por el miocardio ventricular.
La presente comunicación, cuyo objetivo es explicar el
mecanismo mediante el cual el corazón lleva a cabo mediante su actividad contráctil la
disminución (causa de la expulsión de sangre) y dilatación (causa de la succión de
sangre) de ambas cavidades ventriculares, requiere una nueva interpretación del modo en
que tiene lugar la difusión de los estímulos a lo largo y ancho de los ventrículos.
Sería por tanto conveniente, a fin de validar lo referido en la exposición de tal nueva
concepción de la mecánica cardiaca, emprender antes un estudio experimental
exclusivamente encaminado a demostrar la realidad de aquella nueva interpretación sobre
la difusión de los estímulos pero, sin embargo, afortunadamente no es necesario. En la
segunda mitad del siglo XX en gran diversidad de centros de investigación han surgido
multitud de trabajos experimentales, aislada e independientemente desarrollados, que,
enfocados en su gran mayoría a precisar datos concretos, no han estado engarzados a un
plan de investigación con más amplios objetivos. Resultados de este modo obtenidos
facilitan hoy suficientes pruebas experimentales mediante las cuales es convalidada
plenamente, y desde muy diversos ángulos como será comprobado a continuación, aquella
nueva interpretación indicadora de caminos muy
distintos a los hoy supuestos para el tránsito de los estímulos en el seno del miocardio
ventricular.
Por un lado, debido a lo establecido por los fisiólogos de la primera mitad del siglo XX, mediante asertos a veces un tanto dogmáticos (LEWIS, 1915), usualmente es todavía hoy aceptado que, en el miocardio ventricular, los estímulos, llegados a lo largo del haz de His, atraviesan las paredes ventriculares en el sentido endocardio-epicardio. Por otro lado es igualmente admitido que los músculos papilares son las primeras estructuras contráctiles eléctricamente activadas en cada ciclo cardiaco.
Posiblemente la aparición y mantenimiento de tales hoy ya viejas creencias sobre la difusión del estímulo por el miocardio ventricular, haya venido en gran parte condicionada por la carencia, en aquellos tiempos, de todo tipo de coherente conocimiento sobre la estructura macroscópica del miocardio ventricular. Es decir, aquella interpretación de la difusión del estímulo quizás exprese el resultado del desconocimiento, imperante en las esferas científicas de aquellas iniciales décadas del presente siglo XX, del plan general de organización rector de la disposición en el espacio de todas y cada una de las fibras miocárdicas, unas fibras cuyas aparentemente intrincadas trayectorias representan inesquivables caminos preestablecidos necesariamente concordantes con la marcha de los estímulos.
Y aquellas viejas creencias han prevalecido hasta la actualidad, durante casi un siglo, a pesar, sorprendente hecho de muy difícil explicación, de las dudas que provoca el planteamiento supuesto por las mismas y a pesar de la existencia de evidentes hechos experimentales abiertamente opuestos a su validez. Por ejemplo sistemáticamente ha sido olvidada la pregunta formulada por ROBB y ROBB (25) hace ya más de medio siglo :
¿ cómo es posible que la transmisión de los impulsos tenga lugar desde la cara endocárdica a la epicárdica, como todos los datos eléctricos indican (una indicación sólo verificable en la cara anterior del ventrículo izquierdo, como será comprobado más adelante), siendo así que la pared ventricular está compuesta por haces bien diferenciados y separados por vainas de tejido conjuntivo ?.
Incluso antes, en l936, SANDS-ROBB y CUMMING-ROBB (26), tras laboriosas disecciones y concienzudos estudios electrocardiográficos ya habían llegado a la conclusión que señalaba una difusión longitudinal del estímulo a lo largo de los haces musculares, es decir, una difusión axial y no en sentido transversal como postularon los clásicos. Tales dos autores, basados en los resultados de aquellos trabajos experimentales, establecieron :
“These data indicate that the excitatory process is conducted ‘axially’ in the muscles studied along a pathway parallel to fiber direction”.
(Estos resultados indican que la conducción del proceso de excitación tiene lugar ‘axialmente’, en la musculatura estudiada, a lo largo de una trayectoria paralela a la dirección de la fibra).
A su vez ARMOUR Y RANDALL (28) en 1970 evidenciaron experimentalmente, en las paredes ventriculares, que la contracción de la musculatura más superficial, la subepicárdica, precede a la contracción de la musculatura profunda, la subendocárdica. Era así demostrado que la interpretación clásica, según la cual la difusión del estímulo tiene lugar en el sentido endocardoepicardio, era errónea, toda vez que, en realidad tal secuencia tiene lugar en el sentido epicardio-endocardio.
Dicen a tales respectos estos autores :
“Rather, the contracting epicardium forms a stiff outer shell, and subsequent contraction of the bulk of the myocardium is responsible for pressure generation”.
(Más bien la contracción de la musculatura subepicárdica forma una rígida concha externa dentro de la cual tiene lugar la subsiguiente contracción del resto de la masa miocárdica, generadora de la presión intraventricular).
Una masa miocárdica de la que forman parte integrante los músculos papilares cuya contracción obligadamente tendrá por tanto lugar bien adentrada la sístole.
Pero la sorprendente exactitud de aquellas aseveraciones de ARMOUR y RANDALL, que serán más adelante comprobadas en todos sus extremos, no hacen más que refrendar los resultados obtenidos hace más de un siglo, en 1890, por ROY y ADAMI (27) quienes llegaron a una similar conclusión al precisar las relaciones cronoógicas entre la contracción de la musculatura subepicárdica y los movimientos de las valvas de la mitral.
Obviamente la más arriba referida concha externa está constituida por la lazada basal de la banda miocárdica ventricular que, discurriendo de la raiz de la arteria pulmonar a la raiz de la aorta (de a a b, esquema superior izquierdo de la fig. 2), envuelve, o, mejor, define, la mitad basal de ambas cavidades ventriculares. La lazada basal, transformada por su contracción en una rígida coraza, es pues la que alberga al resto del miocardio ventricular, que, representado por la lazada apexiana (f y g en la fig. 2 ; véanse los dos esquemas de arriba), entra en contracción a continuación y origina, según aquellos datos experimentales (28), el aumento de la presión intraventricular.
Pero de entrada, sin necesidad de hacer referencia a hallazgo experimental alguno, la estructuración macroscópica del miocardio ventricular (5-24) sugiere claramente que la ruta trazada por la banda (fig. 2), en su discurrir desde la raiz de la arteria pulmonar a la raiz de la aorta, inapelablemente condicionará una progresión longitudinal del estímulo, hecho que, a su vez, exige y determina una secuencia, en la contracción de las diversas regiones del corazón, expresada por la escalonada entrada en actividad de los sucesivos segmentos constitutivos de la banda (esquema inferior de la fig. 2), una suposición confirmada por los siguientes hechos experimentales.
La contracción del segmento derecho (como es de todos conocido la estimulación del ventrículo derecho precede a la del ventrículo izquierdo) es seguida por la del segmento izquierdo, hecho confirmado por ARMOUR y RANDALL (28) al observar la inicial conformación de aquel rígido caparazón externo (expresión de la contracción de la lazada basal que discurre por todo el perímetro de la masa ventricular como puede ser apreciado en el esquema superior izquierdo de la fig. 2, de a a b) en cuyo interior tiene lugar aquella subsiguiente contracción del resto de la masa miocárdica, es decir, de la lazada apexiana, en la que, por las razones que van a ser alegadas a continuación, como era de esperar sucesivamente entran en actividad el segmento descendente, primero, y el ascendente, después.
Debido a la trayectoria helicoidal de la lazada apexiana, los segmentos descendente y ascendente (señalados con f y g en la fig. 2 , esquemas superiores) quedan sobrepuestos, razón por la cual el segmento descendente adopta una situación subendocárdica mientras el ascendente discurre subepicárdicamente (g en los dos esquemas superiores) por la cara anterior del ventrículo izquierdo. Tal particularidad, unida al hecho de que el segmento descendente (f, esquema inferior) es el que está situado a continuación del segmento izquierdo (RFW), determina que en esta área, la representada por la cara anterior del ventrículo izquierdo (g en esquema superior izquierdo), la aparición de actividad eléctrica en la musculatura subendocárdica, representada por el segmento descendente (f ; ver el esquema superior derecho y el inferior), preceda al inicio de toda actividad eléctrica en la musculatura subepicárdica (que corresponde al segmento ascendente, g, ver ambos esquemas superiores), precedencia que ha sido experimentalmente demostrada por ARMOUR y RANDALL (28), quienes afirman :
“Electrical activity proceeded from endocardium to epicardium in the anterior left ventricular wall”
(La actividad eléctrica avanza desde el endocardio al epicardio en la cara anterior de la pared ventricular izquierda)
El hecho en cuestión, representado por tal característica local de la cara anterior del ventrículo izquierdo, contrasta con lo sucedido en el resto de la masa ventricular, en la cual, al estar constituida en todo el perímetro de su base por la lazada basal, la actividad eléctrica de la musculatura subepicárdica precede siempre a la de las regiones profundas, subendocárdicas.
Así, pues, aunque por regla general la actividad eléctrica de los estratos musculares subepicárdicos precede a la de los subendocárdicos, motivos funcionales, la progresión del estímulo a lo largo de la banda, y razones morfológicas, la relativa profunda situación del segmento descendente (f ; ver esquema superior derecho de la fig. 2) con respecto al ascendente (g), determinan que en la cara anterior del ventrículo izquierdo ocurra lo contrario, toda vez que en esta región, como ha sido experimentalmente comprobado (28), los estratos musculares subendocárdicos, constituidos por el segmento descendente, entran en actividad antes que los subepicárdicos, componentes del segmento ascendente. En tal hecho reside lo equívoco de la interpretación de Lewis al generalizar, a todo el corazón, una supuesta difusión endocardio>epicardio del estímulo.
Queda pues de este modo precisado, conclusión asistida por razones basadas en la estructura macroscópica del miocardio y en los datos experimentales referidos, que la secuencia representante de la activación eléctrica del miocardio ventricular viene expresada por la cadena (véase el esquema inferior de la fig. 2) de los sucesivos segmentos constitutivos de la banda miocárdica ventricular :
derecho > izquierdo > descendente > ascendente
Así, pues, la referida secuencia, de la escalonada activación eléctrica de los sucesivos segmentos, viene corroborada por las observaciones de ROBB y ROOB (25), quienes señalan la presencia y el papel dieléctrico de las envolturas conectivas de las fibras miocárdicas, y, por otro lado, encaja plenamente con los datos experimentales aportados por SANDS-ROBB y ROBB (28), según los cuales la difusión de los estímulos tiene lugar a lo largo de los haces musculares, y con los proporcionados por ARMOUR y RANDALL (26), quienes registran con gran exactitud la aparición de actividad eléctrica en las diversas regiones de los ventrículos demostrando la equivocada suposición de los fisiólogos clásicos (Lewis) al interpretar, en las primeras décadas del siglo XX, que el estímulo, atravesando todo obstáculo interpuesto en su camino, avanzaba sin dificultad alguna en sentido endocardio-epicardio atravesando las paredes ventriculares.
Pero es más ; como será comprobado más adelante la evidenciación del artilugio mecánico al que recurre el corazón en el cumplimiento de su doble misión, expulsar y succionar sangre, prueba la realidad de aquella secuencia marcada por el longitudinal desplazamiento del estímulo a lo largo de la banda miocárdica ventricular.
En resumen, en primer lugar los referidos datos experimentales, todos ellos obtenidos sin existir en quienes los llevaron a cabo idea preconcebida alguna sobre su significado en el contexto funcional del corazón ; en segundo lugar el conocimiento de algo tan objetivo como es la estructura macroscópica del miocardio ventricular, igualmente evidenciada desconociendo su proyección funcional ; y en tercer lugar, como será visto a continuación, la sucesión de las vicisitudes funcionales de la mecánica cardiaca, representan pruebas inequívocas de aquella difusión longitudinal de los estímulos a lo largo de la banda miocárdica ventricular. Tal hecho, por otro lado, hoy ya es de muy fácil comprobación siendo así que el conocimiento de las características topográficas de todas la regiones miocárdicas permite un preciso seguimiento de la trayectoria descrita en el espacio por la banda miocárdica ventricular.
C) La dinámica ventricular.
En un corazón latiendo, observado directamente o a través de una filmación del mismo, pueden ser distinguidos sucesivamente, en cada ciclo, cuatro destacados movimientos de los ventrículos (fig. 4) :
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1) Estrechamiento de las cavidades
ventriculares mediante la disminución de su diámetro transversal (esquema b).
longitudinal (esquema c). longitudinal (esquema b). |
Obviamente los ventrículos efectúan la expulsión de sangre, hacia las grandes arterias, mediante el estrechamiento y acortamiento de sus cavidades mientras llevan a cabo la succión de sangre, habida en las aurículas, mediante el ensanchamiento y alargamiento de sus cavidades. Pero en el desarrollo de tales cuatro movimientos, fácil y claramente observables en un corazón latiendo o en una filmación del mismo, llaman la atención dos hechos.
Por un lado el ápex, que al presionar sobre la pared costal origina el latido de la punta (véase la fig. 3), permanece prácticamente inmóvil con un desplazamiento relativamente muy reducido cuando comparado con los efectuados por la base ventricular. Tan paradógico fenómeno, puesto que la movilidad corresponde a la base, aún permaneciendo perennemente anclada a la aorta, arteria pulmonar y aurículas, y la inmovilidad corresponde al ápex, aún estando libre de toda atadura, viene determinado por dos circunstancias desencadenadas por la actividad ventricular.
En primer lugar el ápex permanece fijo, o prácticamente inmóvil, debido al efecto de retropropulsión provocado por la expulsión de sangre hacia las arterias, fuerza que le obliga a efectuar una compresión sobre la pared costal durante el tiempo en el que tiene lugar la expulsión ventricular. En segundo lugar, a tal compresión contribuye también, como será expuesto detalladamente más adelante, el alargamiento de los ventrículos, fenómeno, cuyo desarrollo tiene lugar después de finalizar la expulsión de sangre, por el que de nuevo es comprimido el ápex contra la pared costal.
El ápex, pues, según en que momento tan sólo presiona más o menos a la pared costal sin efectuar desplazamiento valorable alguno. No es por tanto que el corazón lance a su ápex contra la pared costal y lo retire de la misma cuando, respectivamente, aumenta y disminuye de tamaño ; todo lo contrario, es la base ventricular la que efectúa los desplazamientos al descender (fig. 4, esquemas b y c), hecho que da lugar a la reducción del volumen de las cavidades ventriculares determinante de la expulsión de sangre, y al ascender (esquemas c y b), hecho que da lugar al aumento del volumen de las cavidades ventriculares causa de la succión de sangre.
Por otro lado, segundo hecho a resaltar, débese hacer notar que el estrechamiento y el ensanchamiento de la base ventricular, expresado respectivamento por la disminución y el aumento de su diámetro transversal, supone un desplazamiento de muy reducida magnitud cuando comparado con el movimiento representado por el descenso y ascenso de la base ventricular (en la fig. 4 pueden ser apreciadas, aproximadamente, la magnitud del estrechamiento, compérense los esquemas a y b, y del acortamiento, esquemas b y c, de los ventrículos). La menor relevancia de los movimientos transversales, representados por el estrechamiento y ensanchamiento, cuando comparados con los longitudinales, acortamiento y alargamiento, resulta también un tanto paradógica toda vez que, habitualmente, la disminución y el aumento del volumen de las cavidades ventriculares son fenómenos erróneamente unidos, en la mente de todos, a una respectiva constricción y dilatación.
D) La problemática planteada por la dilatación ventricular.
No es, pues, que, en su mayor parte, la expulsión y la succión de sangre dependan, respectivamente, de los movimientos transversales del corazón, constricción o estrechamiento y dilatación o ensanchamiento de las cavidades ventriculares (compárense los esquemas a y b de la fig. 4). Todo lo contrario ; a la luz de aquel fenómeno, apreciable mediante la observación directa o indirecta (filmación) de un corazón latiendo, es más bien mediante los movimientos longitudinales, retracción o acortamiento y elongación o alargamiento (esquemas a y c de la fig. 4), el modo en que, respectivamente, son conseguidos aquellos dos objetivos, la expulsión y la succión de sangre.
En un intento de cuantificación, mediante la comparación de los cambios de tamaño alcanzados por la masa ventricular con los movimientos transversales y con los longitudinales (fig. 4), el volumen de sangre expulsada o succionada en cada latido posiblemente dependa en un 10 ó 15 % de los movimientos transversales, estrechamiento y ensanchamiento, y en un 80 ó 85 % de los movimientos longitudinales, acortamiento y alargamiento.
Con la concepción clásica de la mecánica cardiaca la explicación de la expulsión no ofrecía dificultad alguna, toda vez que tal expulsión encajaba plenamente con la constricción o estrechamiento de las cavidades ventriculares, es decir, la acción de constreñir era coherente con la salida de la sangre a las arterias. Pero, sin embargo, surgía una insalvable dificultad para explicar como tenía lugar el movimiento contrario, la dilatación que seguía a aquella constricción, siendo así que, evidentemente, la magnitud de la energía exigida por tal dilatación debía ser concordante con el potente fenómeno, experimentalmente demostrado (2-4) y hoy ya por todos aceptado, representado por la succión ejercida por los ventrículos sobre la sangre habida en las aurículas. Porque, pensando lógicamente, la energía requerida por aquella dilatación o ensanchamiento de las cavidades ventriculares, generadora de una presión negativa capaz de originar la progresión de la sangre por las venas de todo el organismo, sólo podría proceder de una contracción muscular, todo vez que las hipotéticas fuerzas elásticas, que tímidamente atribuidas a las características histológicas del miocardio fueron argüidas por algunos (20 y 21), no podían ser aceptadas.
Pero tal conclusión, que exigía atribuir la dilatación o ensanchamiento de las cavidades ventriculares a una contracción, chocaba frontalmente, sin embargo, con el hecho supuesto por la reducción de tamaño que habitualmente conlleva toda contracción. La pregunta quedó, pues, planteada en estos términos : ¿cómo es posible que mediante una contracción, fenómeno que conlleva retracción y disminución de tamaño, tenga lugar la dilatación de los ventrículos?.
E) El mecanismo determinante de la expulsión y de la succión ventricular.
El esquema A de la figura 5
representa unos ventrículos tras haber sido desenrollada la gran banda miocárdica
ventricular. La lazada basal (en blanco), desprendida mediante un corte, aparece abierta
mostrando en su interior a la lazada apexiana (en negro). Ambos segmentos de la lazada
apexiana, cruzados en X, son más esquemáticamente reproducidos en B, dónde el segmento
descendente es señalado con ds y el ascendente con as.
a) El estrechamiento ventricular.
Cuando, estando el corazón en reposo, es iniciado un nuevo ciclo tiene primero lugar (fig. 2, esquema inferior) la contracción del segmento derecho (RFW) que es seguida de la del izquierdo (LFW) por la relación de continuidad existente entre ambos. La lazada basal (que constituida por tales dos segmentos discurre de a a b como puede ser apreciado en el esquema superior izquierdo de la misma figura), queda entonces transformada, de acuerdo con los resultados de los trabajos experimentales antes referidos de ARMOUR y RANDALL, en aquella rígida concha externa dentro de la cual tiene lugar la subsiguiente contracción del resto del miocardio ventricular, el representado por la lazada apexiana, es decir, tiene lugar la sucesiva contracción del segmento descendente (f, que es la continuación del segmento izquierdo, LFW), y del ascendente (g, que es la continuación del descendente ; ver el esquema inferior de la fig. 2). Ambos segmentos aparecen respectivamente señalados con ds y as en la fig. 5 B.
Es de este modo efectuada, a resultas de la contracción de la lazada basal (representada en blanco en la fig. 5A), una reducción del diámetro transversal de los ventrículos, es decir, una constricción o estrechamiento de las cavidades ventriculares. Tal contracción de la lazada basal, que por su disposición en el espacio (ver primera preparación de la fig. 1 y el esquema superior izquierdo de la fig. 3) circunda, delimitando por fuera, a las cavidades ventriculares, es, pues, la que, además de reducir el diámetro ventricular, conforma, con su contracción, aquella rígida concha externa.
b) El acortamiento ventricular.
Tras la contracción de la lazada basal sobreviene, pues, la contracción de la lazada apexiana entrando primero en actividad el segmento descendente (fig. 5 C) que, originando un descendo de la base ventricular (compárense los esquemas B y C de la misma figura), da lugar a un acortamiento de los ventrículos determinando, al mismo tiempo, que el ápex sufra un desplazamiento y una rotación hacia su izquierda (lb, borde izquierdo del corazón).
c) El alargamiento ventricular.
Inmediatammente sigue la contracción del segmento ascendente (fig. 5 D) que, no pudiendo provocar un mayor descenso de la base ventricular, origina, por la forzada disposición que ha sido obligado a adoptar (esquema C), un envaramiento de sus fibras mediante el cual tiene lugar un ascenso de la base ventricular y, simultáneamente, un desplazamiento y una rotación del ápex hacia hacia su derecha (borde derecho del corazón, rb).
El ascenso de la base ventricular tiene pues lugar mediante un mecanismo similar al utilizado por las serpientes cuando, paradógicamente, mediante la contracción de su musculatura plantifican el cuerpo (fig. 5) creciendo en altura. Es, pues, de este modo efectuado el alargamiento de las cavidades ventriculares, hecho que, representando un considerable aumento de su capacidad, de su volumen, determina la succión de la sangre habida en las aurículas forzando, por ende, la progresión de la misma a lo largo de las venas. Queda así justificado el decreciente gradiente tensional detectable, desde la periferia al corazón, a lo largo de todo árbol venoso.
Al igual que un pistón, cuando desciende por el
cilindro, el relativo cambio de posición de la lazada apexiana, que telescópicamente
empotrada en el rígido cilindro supuesto por la concha externa constituida por la lazada
basal (fig. 5 A y fig.6) permanece fija como
pegada a la pared costal, determina, por el ascenso de la lazada basal, la aparición de
una presión negativa en la cavidad ventricular, causa de aquella succión. Porque, debe
ser especificado, en el corazón ocurre lo contrario de lo sucedido con el pistón y el
cilindro de un motor de explosión ; como puede ser apreciado en las filmaciones de un
corazón latiendo, el ápex permanece siempre prácticamente inmóvil (motivo por el cual
la lazada apexiana, que asume el papel de “pistón”, está siempre reproducida
sin efectuar desplazamiento alguno en la fig. 5 y en la fig. 6 ; en ambas el ápex contacta siempre, tanto en el descenso
como en el ascenso de la base, con la línea horizontal inferior) siendo la concha externa
representada por la lazada basal (que asume el papel de “cilindro”, véanse las
mismas figs. 5 y 6) la que efectúa el ascenso y
descenso. Es decir, paradógicamente, tal como ya ha sido referido, es la base,
perennemente anclada a la aorta, arteria pulmonar y aurículas, la que efectúa los
desplazamientos ascendiendo y descendiendo mientras el ápex, libre de toda atadura,
permanece prácticamente inmóvil.
Así, pues, reproduciendo el mecanismo representado por los relativos cambios de posición de un cilindro y su émbolo (en este caso desplazamiento de un cilindro, móvil, con respecto a su émbolo, fijo), el corazón cumple con sus dos misiones, expulsión y succión, mediante, respectivamente, el descenso de la base ventricular, acortamiento de los ventrículos (fig. 6 A, b), y su ascenso, alargamiento de los ventrículos (fig. 6 A, a). Es de este modo originada, respectivamente, una potente compresión, causante de la expulsión de la sangre a las arterias, y una no menos enérgica descompresión, determinante de la succión de la sangre habida en las aurículas.
d) El ensanchamiento ventricular.
Por un lado posiblemente la inercia conferida a la sangre habida en las aurículas, que succionada por el alargamiento de los ventrículos bruscamente irrumpe en las cavidades ventriculares, contribuirá a la dilatación del corazón pero tal factor es, en todo caso, secundario. Igualmente, por otro lado, la vuelta del ápex a la posición normal, lo que podría ser denominado la destorsión del ápex a raiz de la contracción del segmento ascendente (compárense los esquemas del ápex, en negro, en C y D de la fig. 5), puede también, de algún modo, actuar en el mismo sentido pero tampoco puede ser atribuido a este otro factor el ensanchamiento ventricular.
El ensanchamiento de las cavidades
ventriculares es, igualmente, el producto de la contracción de un específico contingente
de haces musculares (fig. 7). El segmento ascendente cede, al llegar
al surco interventricular anterior, unas fibras que, en vez de continuar su camino hacia
la raiz de la aorta discurriendo intraseptalmente (véase la indicación en blanco de la
preparación de la fig. 8) con el resto de las fibras componentes de
tal segmento, pasan a tapizar primero la superficie de la pared libre del ventrículo
derecho y después, sobrepasando el surco interventricular posterior, la del izquierdo (fig. 7). Todas tales fibras acaban su recorrido quedando sucesivamente
insertadas, a lo largo de todo el perímetro de la base
ventricular, en los anillos de la arteria pulmonar, del orificio tricúspide, del orificio
mitral y de la aorta. En anteriores publicaciones (5 y 20) fueron ampliamente descritas
siendo después denominadas (23) fibras aberrantes para señalar su desviación, la
sufrida por su curso al llegar al surco interventricular anterior. Por su disposición en
el espacio recubren a la lazada basal en toda su extensión, envolviendo por tanto a ambos
ventrículos (ver el sentido de las flechas en la fig. 7), por detrás
y por los lados, en su mitad basal.
Resulta así que las fibras aberrantes, originarias del ápex o, más precisamente, del segmento ascendente de la lazada apexiana, con su contracción determinan, por su especial disposición en el espacio y por su inserción en los anillos tricúspide y mitral, el desplazamiento hacia los lados de ambas paredes libres, la del ventrículo derecho y la del izquierdo, hecho que implica el ensanchamiento de las cavidades ventriculares. Pero, como ya ha sido referido, tal ensanchamiento tiene, por su relativa escasa magnitud, menos importancia de la que siempre le ha sido atribuida.
F) La ubicación cronológica de la disminución y el aumento del volumen de las cavidades ventriculares en el ciclo cardiaco.
La contracción de la lazada basal, en primer
lugar, y del segmento descendente (fig. 9), después, determina el
estrechamiento-acortamiento de los ventrículos causa, a su vez, de la disminución
del volumen de las cavidades ventriculares ; tiene de este modo lugar el aumento de
presión que origina la expulsión de sangre a las arterias. Tales dos sucesivas
contracciones vienen señaladas por la duración de la rampa ascendente de la curva de
presión intraventricular, desde el momento en que inicia su ascenso hasta el momento en
que lo termina al llegar a su punto más alto.
La contracción del segmento ascendente (fig. 9), determina el alargamiento-ensanchamiento de los ventrículos causa, a su vez, del aumento del volumen de las cavidades ventriculares ; tiene de este modo lugar una disminución de la presión intraventricular que origina la succión de la sangre habida en las aurículas. Tal contracción viene señalada por la duración de la rampa descendente de la curva de presión intraventricular, desde el momento en que inicia su descenso hasta el momento en el que lo termina al llegar a su punto más bajo.
En la interpretación clásica de la mecánica cardiaca los movimientos transversales, causa del estrechamiento y ensanchamiento (o de la constricción y dilatación, si se prefiere) de las cavidades ventriculares, son considerados de mayor relevancia cuantitativa, al menos tal es la idea que ha acabado por quedar inculcada en la mente de todos (se ha pensado siempre que el corazón se constriñe y se dilata más bien que se acorta y se alarga), que la ofrecida por los movimientos longitudinales, causa del acortamiento y alargamiento (o elongación y retracción), de las cavidades ventriculares. Con aquella interpretación clásica de la mecánica cardiaca, basada en la constricción y dilatación ventricular, puede ser fácilmente explicada la expulsión de sangre, considerándola como resultado de la constricción de los ventrículos, pero no puede ser explicada la succión de sangre, consecuencia de la dilatación de los ventrículos, dado que, por obvias razones, en este contexto conceptual, tal dilatación no puede ser atribuida, en modo alguno, a una contracción.
En la interpretación expuesta en la presente publicación los movimientos longitudinales, causa del alargamiento y acortamiento (o elongación y retracción, si se prefiere) de las cavidades ventriculares, respectivamente expresados por el descenso y ascenso de la base ventricular (constituida por la lazada basal de la banda miocárdica ventricular), son considerados de una mayor relevancia cuantitativa que la ofrecida por los movimientos transversales, estrechamiento o constricción y ensanchamiento o dilatación. Con esta interpretación es fácilmente explicada la expulsión de sangre, mera consecuencia del descenso de la lazada basal (base ventricular) determinado por la contracción del segmento descendente de la lazada apexiana ; por tal razón la lazada apexiana (ápex), que permanece prácticamente inmóvil durante todo el ciclo cardiaco, actúa entonces, por ser telescópicamente enfundada por el descenso de la lazada basal, como un émbolo que ascendiera empujando a la sangre hacia las arterias. Igualmente con esta nueva interpretación de la mecánica cardiaca es fácilmente explicada la succión de sangre, mera consecuencia del ascenco de la lazada basal (base ventricular) determinado por la contracción del segmento ascendente de la lazada apexiana ; por tal razón la lazada apexiana (ápex), prácticamente inmóvil, actúa entonces, al ser telescópicamente desenfundada por el ascenso de la lazada basal, como un émbolo que descendiera atrayendo tras de sí a la sangre procedente de las aurículas.
La contracción de la lazada basal da lugar a la constitución de una rígida coraza externa (cilindro) que al enfundar y desenfundar a la lazada apexiana (émbolo), mediante un correspondiente descenso (contracción del segmento descendente) y ascenso (contracción del segmento ascendente), origina la expulsión (cuando tal lazada basal desciende) y succión (cuando tal lazada basal asciende) ventricular. Dicho de otro modo ; por un lado, al ser envainada la lazada apexiana durante el descenso de la rígida coraza representada por la lazada basal, la sangre, comprimida, es empujada hacia la base siendo expulsada a las arterias. Después, por otro lado, al tener lugar el ascenso de aquella coraza, la lazada apexiana provoca, al ser desenvainada, la descompresión de la sangre remanente (volumen residual) que es arrastrada hacia el ápex originando la succión del contenido de las aurículas (succión diastólica).
Tanto la succión de sangre habida en las aurículas como la expulsión de sangre a las arterias obedecen, pues, a sendos fenómenos contráctiles cuya acción, originando respectivamente una disminución y un aumento del volumen de las cavidades ventriculares mediante un correspondiente descenso y ascenso de la lazada basal sobre una lazada apexiana que no acusa desplazamiento alguno valorable, es consecuencia de la específica disposición adoptada en el espacio por las fibras miocárdicas, organización arquitectural expresada por una banda que, configurando una helicoide con dos vueltas de espiral, se extiende desde la arteria pulmonar a la aorta.
La conjuntación de los datos morfológicos aportados por la evidenciación de aquella estructuración macroscópica del miocardio ventricular (5 a 23) junto con los resultados de diversos trabajos experimentales sobre varias facetas funcionales del corazón (6, 25, 26, 27 y 28) y la posibilidad de poder apreciar directamente la dinámica cardiaca mediante las modernas tecnologías diagnósticas (29) utilizadas en clínica, ha permitido poder ofrecer una coherente explicación del mecanismo al que recurren los ventrículos para llevar a cabo, mediante sendas contracciones, la expulsión y la succión de sangre. Pero no obstante haber sido comprobadas la evidencia y coherencia habida entre todos aquellos datos anatómicos, fisiológicos y dinámicos, es innegable la necesidad de emprender ahora una serie de comprobaciones experimentales, en todos los campos de la Cardiología, mediante las cuales precisar detalladamente, por un lado, todos los aspectos del dualismo funcional del corazón y, por ótro, todas las derivaciones clínicas a que esta nueva concepción de la mecánica cardiaca pueda dar lugar a nivel diagnóstico y terapéutico.